Склад
діюча речовина:
Берліприлâ 10: 1 таблетка містить еналаприлу малеату 10 мг;
Берліприлâ 20: 1 таблетка містить еналаприлу малеату 20 мг;
допоміжні речовини: лактози моногідрат, магнію карбонат легкий, натрію крохмальгліколят (тип А), желатин, кремнію діоксид колоїдний безводний, магнію стеарат, заліза оксид червоний (Е 172): коричневий(Берліприлâ 10) або червоний (Берліприлâ 20).
Фармакотерапевтична група
Інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту, монокомпонентні. Код АТХ С09А А02.
Лікарська форма
Таблетки.
Основні фізично-хімічні властивості:
Берліприлâ 10: злегка двоопуклі таблетки зі скошеними краями та насічкою для поділу з одного боку, блідо-коричневого кольору.
Берліприлâ 20: злегка двоопуклі таблетки зі скошеними краями та насічкою для поділу з одного боку, блідо-червонуватого кольору.
Таблетки можна розділити на рівні половини.
Фармакологічні властивості
Фармакодинаміка.
Берліприлâ (еналаприлу малеат) – це сіль малеїнової кислоти еналаприлу, що є похідним двох амінокислот, L-аланіну та L-проліну.
Механізм дії. Ангіотензинперетворюючий фермент (АПФ) являється пептидилдипетидазою, яка каталізує перетворення ангіотензину I в ангіотензин II, що виявляє вазонстрикторну дію. Після всмоктування, еналаприл піддається гідролізу з утворенням еналаприлату, який пригнічує АПФ. В результаті такого пригнічення АПФ концентрація ангіотензину II в плазмі крові зменшується, що в свою чергу призводить до підвищення активності реніну в плазмі крові (в наслідок блокування механізму негативного зворотного зв’язку вивільнення реніну), та до зменшення секреції альдостерону.
Структура АПФ є ідентичною структурі кінази II. Таким чином, Берліприлâ може також блокувати розпад брадикініну, пептиду, що є потужним вазодилататором. Проте, роль, яку відіграє даний ефект у терапевтичній дії препарату, залишається невивченою.
Механізм антигіпертензивної дії препарату Берліприлâ, в першу чергу, пов’язаний з пригніченням ренін-ангіотензин-альдостеронової системи. Але Берліприлâ знижує тиск навіть у пацієнтів з низькореніновою формою гіпертензії.
Застосування Берліприлуâ у пацієнтів з артеріальною гіпертензією призводить зниження артеріального тиску і в горизонтальному, і в вертикальному положенні, без значного підвищення частоти серцевих скорочень.
В рідких випадках виникає симптоматична ортостатична гіпотензія. У деяких пацієнтів оптимальне зниження артеріального тиску виникає лише через кілька тижнів терапії. Різке припинення терапії Берліприломâ не пов’язано з різким підвищенням артеріального тиску.
Ефективне пригнічення активності АПФ зазвичай настає через 2-4 години після перорального застосування індивідуальної дози еналаприлу. Антигіпертензивну дію, як правило, відмічають вже через 1 годину після застосування, а максимальне зниження артеріального тиску досягається через 4-6 годин після прийому препарату. Тривалість дії залежить від дози. Однак, при рекомендованих дозах антигіпертензивна та гемодинамічна дія триває щонайменше протягом 24 годин.
Дослідження гемодинаміки у хворих на есенціальну артеріальну гіпертензію довели, що зниження артеріального тиску супроводжувалося зменшенням периферичного опору в артеріях та збільшенням хвилинного об’єму крові, але частота серцевих скорочень майже не змінювалася. Після застосування Берліприлуâ кровообіг у нирках збільшувався; ступінь клубочкової фільтрації залишався незмінним. Ознаки затримки солей та рідини не спостерігалися. Проте у пацієнтів, у яких швидкість клубочкової фільтрації до початку терапії була низькою, цей показник, як правило, підвищувався.
У короткострокових клінічних дослідженнях у пацієнтів з діабетом і без нього, а також із захворюваннями нирок після прийому еналаприлу малеату спостерігалося зменшення альбумінурії, а також зменшення виведення із сечею IgG та загального білка.
При одночасному застосуванні діуретичних засобів групи тіазидів антигіпертензивна дія Берліприлуâ має адитивний характер. Берліприлâ може попереджувати або зменшувати прояви гіпокаліємії, індукованої тіазидом.
У пацієнтів із серцевою недостатністю, що приймають препарати групи серцевих глікозидів та діуретичні засоби, після перорального або внутрішньовенного застосування Берліприлуâ спостерігалося зменшення периферичного опору та зниження артеріального тиску. Хвилинний обсяг крові збільшувався, тоді як частота серцевих скорочень (яка у пацієнтів із серцевою недостатністю зазвичай підвищена) навпаки зменшувалася. Так само знижувався тиск у кінцевих легеневих капілярах. Переносимість фізичного навантаження та ступінь серцевої недостатності, визначені за критеріями Нью-Йоркської Асоціації кардіологів, покращилися. При тривалому лікуванні ці ефекти зберігаються.
У пацієнтів із серцевою недостатністю від легкого до помірного ступеня тяжкості еналаприл уповільнював прогресування дилатації/ збільшення серця та серцевої недостатності, визначених за зменшенням кінцевого діастолічного та систолічного обсягів у лівому шлуночку та за збільшенням фракції викиду.
У багатоцентровому, рандомізованому, подвійному сліпому, плацебо-контрольованому дослідженні (SOLVD, дослідження профілактики) вивчали популяцію пацієнтів з безсимптомною дисфункцією лівого шлуночка (фракція викиду < 35%). 4228 пацієнтів були рандомізовані в групи прийому плацебо (n=2117) або еналаприлу малеату (n=2111). В групі плацебо 818 осіб мали серцеву недостатність або померли (38,6%), порівняно з 630 пацієнтами в групі еналаприлу (29,8%) (зниження ризику: 29%; 95% ДІ: 21-36%; p
Berlin-Chemie (Німеччина)
(067) 42-100-46
(095) 10-70-232
