Инструкция Солерон
Склад
діюча речовина: амісульприд;
1 таблетка містить амісульприду 100 мг або 200 мг;
допоміжні речовини: лактоза моногідрат, целюлоза мікрокристалічна, гідроксипропілметилцелюлоза, натрію кроскармелоза, кремнію діоксид колоїдний безводний, магнію стеарат.
Лікарська форма
Таблетки.
Основні фізико-хімічні властивості:
таблетки круглої форми, з двоопуклою поверхнею, білого або майже білого кольору, з рискою.
Фармакотерапевтична група
Антипсихотичні засоби.
Код АТХ N05A L05.
Фармакологічні властивості
Фармакодинаміка. Амісульприд є антипсихотичним засобом, що належить до класу заміщених бензамідів. Амісульприд селективно, з високою спорідненістю зв'язується з субтипами D2/D3 дофамінергічних рецепторів. Амісульприд не має спорідненості з рецепторами серотоніну, гістаміну, з адренергічними і холінергічними рецепторами.
При застосуванні у високих дозах він блокує переважно дофамінергічні нейрони, що локалізуються в мезолімбічних структурах, а не в стріарній системі. Ця специфічна спорідненість пояснює переважно антипсихотичну дію амісульприду.
У низьких дозах він переважно блокує пресинаптичні D2-/D3-рецептори, що пояснює його дію на негативні симптоми шизофренії.
У контрольованому (з галоперидолом) подвійному сліпому клінічному дослідженні за участю хворих на гостру шизофренію амісульприд достовірно полегшував вираженість вторинних негативних симптомів захворювання значно більшою мірою, ніж галоперидол.
Фармакокінетика. Після прийому амісульприду відзначається два абсорбційних піки: один досягається швидко, через годину після введення дози, а інший – між 3-ю і 4-ю годиною після прийому. Концентрація в плазмі становить відповідно 39±3 і 54±4 нг/мл після прийому дози 50 мг.
Об’єм розподілу становить 5,8 л/кг. Оскільки зв’язування з білками плазми є низьким (16%), взаємодія з іншими препаратами малоймовірна.
Абсолютна біодоступність становить 48%. Амісульприд слабо метаболізує в організмі: ідентифіковані два інактивних метаболіти, що становлять приблизно 4% від введеної дози. Кумуляції амісульприду не відбувається, його фармакокінетика залишається незміненою після прийому повторних доз. Період напіввиведення амісульприду дорівнює приблизно 12 годинам після перорального прийому.
Амісульприд виводиться незміненим із сечею. Після внутрішньовенного введення 50% дози виділяється із сечею, причому 90% цієї кількості виводиться протягом перших 24 годин. Нирковий кліренс становить приблизно 20 л/год або 330 мл/хв.
Багата вуглеводами їжа (що містить до 68% рідини) достовірно знижує AUC (площа під кривою концентрація/час), Tmax (час досягнення максимальної концентрації) і Cmax (максимальна концентрація) амісульприду в крові. Подібних змін цих параметрів не відзначено після приймання жирної їжі.
У зв’язку з тим, що амісульприд слабо піддається метаболізму, немає необхідності знижувати дозу Солерону для пацієнтів з порушенням функції печінки.
Період напіввиведення у пацієнтів з нирковою недостатністю не змінюється, але загальний кліренс зменшується в 2,5-3 рази. AUC амісульприду при легкій формі ниркової недостатності збільшується вдвічі, а при помірній недостатності – майже в десять разів. Проте практичний досвід застосування препарату обмежений, і немає результатів із застосування доз, що перевищують 50 мг.
Амісульприд слабо піддається діалізу.
Показання
Шизофренія.
Протипоказання
Підвищена чутливість до діючої речовини або будь-якого компонента препарату.
Діагностована або підозрювана феохромоцитома.
Діагностовані або підозрювані пролактинозалежні пухлини (наприклад пролактинома гіпофіза та рак молочної залози).
Застосування у комбінації з леводопою.
Дитячий вік до 15 років (через відсутність клінічних даних).
Взаємодія з іншими лікарськими засобами та інші види взаємодій
Лікарські засоби, здатні спричинити torsades de pointes.
Це серйозне порушення серцевого ритму може спричинити ряд протиаритмічних та інших лікарських засобів. Гіпокаліємія є сприятливим фактором ризику, як і брадикардія та вроджене або набуте подовження інтервалу QT. Це особливо стосується протиаритмічних засобів класу Іа та ІІІ, а також деяких нейролептиків. Щодо еритроміцину, спіраміцину та вінкаміну, то ця взаємодія стосується лише лікарських форм для внутрішньовенного введення.
Одночасне застосування двох лікарських засобів, що можуть спричинити torsades de pointes, протипоказано. Винятком є метадон і деякі підкласи препаратів:
антипаразитарні засоби (галофантрин, люмефантрин, пентамідин) не рекомендуються тільки у комбінації з іншими лікарськими засобами, що можуть спричинити torsades de pointes;
нейролептики, які можуть провокувати torsades de pointes, також не рекомендуються, але не протипоказані у комбінації з іншими лікарськими засобами, що можуть спричинити torsades de pointes.
Протипоказані комбінації.
Леводопа. Взаємний антагонізм ефектів між агоністами дофаміну та нейролептиками.
Нерекомендовані комбінації.
Антипаразитарні засоби, які можуть викликати torsades de pointes (галофантрин, люмефантрин, пентамідин).
Підвищений ризик шлуночкових аритмій, зокрема torsades de pointes.
Якщо це можливо, необхідно відмінити один із засобів. Якщо цієї комбінації уникнути неможливо, слід до початку лікування визначити інтервал QT на ЕКГ, лікування проводити з контролем ЕКГ.
Інші лікарські засоби, які можуть спричинити torsades de pointes:
антиаритмічні препарати Іа класу (хінідин, гідрохінідин, дизопірамід) та III класу (аміодарон, соталол, дофетилід, ібутилід), деякі нейролептики (хлорпромазин, левомепромазин, ціамемазин, сульпірид, сультоприд, тіаприд, вераліприд, пімозид, піпотиазин, сертиндол, галоперидол, дроперидол) та інші препарати, такі як бепридил, цисаприд, дифеманіл, внутрішньовенний еритроміцин, мізоластин, внутрішньовенний вінкамін, моксифлоксацин, внутрішньовенний спіраміцин – підвищення ризику розвитку шлуночкових аритмій, зокрема torsades de pointes.
Алкоголь – посилення седативного ефекту нейролептиків і зниження пильності. Необхідно уникати вживання алкоголю та застосування ліків, що містять спирт під час лікування Солероном.
Дофамінергічні агоністи, окрім леводопи (амантадин, апоморфін, бромокриптин, ентакапон, лізурид, перголід, пірибедил, праміпексол, ропінірол, селегілін), які застосовують для лікування хворих на хворобу Паркінсона. Дофамінергічні агоністи та нейролептики є взаємними антагоністами. Дофамінергічні агоністи можуть спричиняти або посилювати психотичні порушення. Якщо лікування нейролептиками необхідно пацієнту на хворобу Паркінсона, який приймає дофамінергічний препарат, дозу агоніста дофаміну слід поступово знизити до повної відміни (різка відміна дофамінергічних препаратів може призвести до розвитку злоякісного нейролептичного синдрому).
Комбінації, що потребують обережного застосування.
Бета-блокатори при серцевій недостатності: бісопролол, карведилол, метопролол, небіволол. Підвищений ризик шлуночкових аритмій, зокрема torsades de pointes. Необхідний клінічний та ЕКГ-контроль.
Препарати, які спричиняють брадикардію (зокрема деякі блокатори кальцієвих каналів, бета-блокатори, крім соталолу; препарати наперстянки, пілокарпін, інгібітори холінестерази) – підвищують ризик появи шлуночкових аритмій, особливо torsades de pointes. Необхідний клінічний та ЕКГ-контроль.
Препарати, які можуть спричиняти гіпокаліємію: діуретики, що виводять калій, стимулюючі проносні, внутрішньовенний амфотерицин В, глюкокортикоїди, тетракосактид – підвищують ризик появи шлуночкових аритмій, особливо torsades de pointes. Гіпокаліємію необхідно скоригувати до початку застосування препарату. Потрібен контроль електролітного балансу, ЕКГ, стану хворого.
Комбінації, які слід брати до уваги.
Антигіпертензивні препарати, похідні нітратів і схожих сполук – підвищення ризику розвитку артеріальної гіпотензії, зокрема постуральної гіпотензії.
Бета-блокатори (за винятком есмололу, соталолу та бета-блокаторів, які застосовуються при серцевій недостатності) – судинорозширювальна дія, ризик розвитку артеріальної гіпотензії, особливо ортостатичної (адитивний ефект).
Інші засоби, що чинять депресивну дію на ЦНС: похідні морфіну (анальгетики, протикашльові), нейролептики, барбітурати, бензодіазепіни та інші анксіолітики (такі як мепробамат), снодійні препарати, антидепресанти з седативною дією (амітриптилін, доксепін, міансерин, міртазапін, триміпрамін), блокатори Н1-рецепторів із седативною дією, антигіпертензивні засоби центральної дії, баклофен, талідомід – посилення центральної депресії, порушення пильності та швидкості реакції.
Особливості застосування
Злоякісний нейролептичний синдром. Як і при застосуванні інших нейролептиків, при лікуванні Солероном можливий розвиток злоякісного нейролептичного синдрому (який може призвести до летальних наслідків), що характеризується гіпертермією, ригідністю м’язів, дисфункцією периферичної нервової системи, порушенням свідомості, підвищенням рівня креатинфосфокінази у сироватці крові. При розвитку гіпертермії, особливо при застосуванні високих доз, всі антипсихотичні препарати, включаючи Солерон, необхідно відмінити.
Подовження інтервалу QT. Амісульприд може спричинити дозозалежне подовження інтервалу QТ на ЕКГ, що підвищує ризик появи небезпечних шлуночкових аритмій типу мерехтіння-тріпотіння шлуночків. Ризик розвитку серйозних шлуночкових тахіаритмій підвищується при брадикардії, гіпокаліємії, у випадку вродженого або набутого подовженого інтервалу QТ (комбінація з препаратами, які подовжують інтервал QТ).
Якщо клінічна ситуація дозволяє, перед застосуванням препарату рекомендується переконатись у відсутності факторів, які можуть сприяти розвитку цього порушення ритму: брадикардія менше 55 уд./хв, гіпокаліємія, вроджений подовжений інтервал QТ, одночасне застосування препаратів, здатних спричиняти виражену брадикардію (
Обратите внимание, что инструкция по применению
Солерон упрощенная версия сайта www.aptekaplus.com.ua. Перед приобретением и использованием препарата Вы должны проконсультироваться с лечащим врачом!
(067) 42-100-46
(095) 10-70-232
