Меню
Компания
Доставка
Оплата
Гарантия
Акции
Контакты
Корзина
Аптека Плюс
Главная Каталог Иматиниб
Товаров: 2
Сортировка:
Иматиниб
Производитель: Mistral Capital Management (Великобритания) Mistral Capital Management (Великобритания)
502651грн Купить В наличии
Иматиниб
Производитель: Grindeks (Латвия) Grindeks (Латвия)
35000грн Купить В наличии
Доставка:
  • Отделение «Нова Пошта»
  • Курьер «Нова Пошта»
  • Самовывоз из Аптеки
Оплата:
  • На карту ПриватБанка
  • Наложенный платеж
  • Наличными в аптеке
  • Описание
  • Инструкция
  • Аналоги (3)
  • Видео (1)
  • Отзывы (2)
  • Описание Иматиниб

    Категория (классификация) товара Иматиниб
    Категория:
    • Лекарственные средства
     Действующее (активное) вещество Иматиниб
    Действующее вещество:
    • Иматиниб
    Код АТХ (ATC) Анатомо-терапевтическо-химическая классификация Иматиниб
    Код АТХ:
    • L Противоопухолевые препараты и иммуномодуляторы
    • L01 Противоопухолевые препараты
    • L01X Прочие антинеопластические средства
    • L01XE Ингибиторы протеинкиназы
    • L01XE01 Иматиниб
    Форма выпуска (лекарственная форма) Иматиниб
    Форма выпуска:
    • капсулы
    • капсулы твердые
    Торговая марка товара Иматиниб
    Торговая марка:
    • Sindan Pharma (Румыния)
    Страна производитель товара Иматиниб
    Производитель:
    • Mistral Capital Management (Великобритания)
    • Grindeks (Латвия)
    Дозировка (количество действующих веществ) в Иматиниб
    Дозировка:
    •    
    Количество штук в упаковке Иматиниб
    Количество в упаковке:
    • 120 шт.

    ЭФФЕКТИВНОСТЬ ЛЕЧЕНИЯ ПРЕПАРАТОМ ИМАТИНИБ:

    1. Терапия иматинибом высокоэффективна в хронической фазе хронического миелолейкоза. Вероятность получения полного цитогенетического ответа и общей выживаемости к 5 годам терапии достигает, соответственно, 87% и 90%. Иматиниб более эффективен у больных в ранней, чем в поздней хронической фазе.
    2. Недостижение полного гематологического ответа до 3-х мес терапии, полного или большого цитогенетических ответов повышает риск прогрессии болезни в фазы акселерации и бластного криза.
    3. Тромбоцитоз, лейкоцитоз, бластемия, базофилия и спленомегалия до начала терапии иматинибом, а также цитопения и отсутствие полного гематологического ответа к 3 мес лечения негативно влияют на вероятность достижения полного цитогенетического ответа у больных в поздней хронической фазе. Цитопения более 4-х недель и отсутствие большого цитогенетического ответа к 6 мес терапии иматинибом снижают вероятность получения полного цитогенетического ответа у больных как в ранней, так и в поздней хронических фазах хронического миелолейкоза.
    4. Увеличение дозы иматиниба при отсутствии большого цитогенетического ответа к 6 мес или полного цитогенетического ответа к 12 мес терапии повышает вероятность достижения полного цитогенетического ответа.
    5. Позднее достижение большого цитогенетического ответа снижает его стабильность. У больных, не получивших большой цитогенетический ответ до 6 мес терапии иматинибом выше вероятность его утраты впоследствии.

    ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ЛЕЧЕНИЮ:

    • Рекомендуется назначение иматиниба в ранние сроки после постановки диагноза хронического миелолейкоза. Начало терапии в ранней хронической фазе повышает ее эффективность.
    • Целесообразно изменение тактики ведения (увеличение дозы иматиниба, аллогенная трансплантация гемопоэтических стволовых клеток) при недостижении полного гематологического ответа к 3 мес, большого цитогенетического ответа к 6 мес и полного цитогенетического ответа к 12 мес терапии иматинибом, как у больных в ранней, так и в поздней хронической фазе хронического миелолейкоза.
    • Цитопения в процессе терапии иматинибом является неблагоприятным прогностическим фактором как у больных в ранней, так и в поздней хронической фазе хронического миелолейкоза. Поэтому требуется своевременная и адекватная коррекция цитопении для уменьшения длительности перерывов в терапии.

    О препарате Иматиниб Гриндекс:

    Ингибитор протеинтирозинкиназы.

    Показания и дозировка:

    • Хронический миелолейкоз в фазе акселерации, бластного криза, а также в хронической фазе
    • Лечение неоперабельных и/или метастатических злокачественных стромальных опухолей желудочно-кишечного тракта (у взрослых пациентов)

    Дозировка индивидуальная, в зависимости от показаний и схемы лечения.

    Передозировка:

    Не описана.

    Побочные эффекты:

    • Со стороны системы кроветворения: часто - нейтропения, тромбоцитопения, анемия, фебрильная нейтропения; возможны панцитопения, угнетение костно-мозгового кроветворения.
    • Со стороны пищеварительной системы: часто - анорексия, тошнота, рвота, диарея, диспепсия, боли в животе, вздутие живота, метеоризм, запор, рефлюкс-эзофагит, изъязвление полости рта, повышение активности печеночных ферментов; возможны гипербилирубинемия, желтуха, гепатит; редко - желудочно-кишечные кровотечения, мелена, асцит, язва желудка, гастрит, гастро-эзофагеальный рефлюкс, сухость во рту, печеночная недостаточность, колит, непроходимость кишечника, панкреатит, повышение аппетита.
    • Имеются отдельные сообщения о развитии цитолитического или холестатического гепатита и печеночной недостаточности, в некоторых случаях приводивших к летальному исходу; гастроэнтерит.
    • Со стороны обмена веществ: редко - дегидратация, гиперурикемия, гипокалиемия, гиперкалиемия, гипонатриемия, повышение концентрации мочевой кислоты в крови, подагра), гипофосфатемия, гиперкалиемия, гипонатриемия.
    • Со стороны ЦНС и периферической нервной системы: часто - головная боль, головокружение, нарушение вкуса, парестезии, бессонница; возможны геморрагический инсульт, обморок, периферическая невропатия, гипестезия, сонливость, мигрень, депрессия, нарушение памяти, тревога, снижение либидо; редко - спутанность сознания, отек мозга, повышение внутричерепного давления, судороги.
    • Со стороны органа зрения: часто - конъюнктивит, повышение слезоотделения, затуманивание зрения; возможны раздражение глаз, кровоизлияние в конъюнктиву, сухость конъюнктивы, отечность век; редко - макулярный отек, папиллярный отек, ретинальные геморрагии, геморрагии в стекловидное тело, глаукома.
    • Слуховые и вестибулярные нарушения: возможны головокружение, шум в ушах.
    • Со стороны сердечно-сосудистой системы: возможны сердечная недостаточность, отек легких, тахикардия, гематомы, артериальная гипертензия, артериальная гипотензия, приливы к лицу, похолодание конечностей; редко - гидроперикардит, перикардит, тромбоз/эмболия.
    • Со стороны дыхательной системы: часто - диспноэ; возможны плевральный выпот, боли в глотке или гортани, кашель; редко - легочный фиброз, интерстициальная пневмония.
    • Дерматологические реакции: часто - периорбитальные отеки, дерматит, экзема, сыпь, отечность лица, отечность век, зуд, эритема, сухость кожи, алопеция, ночная потливость; возможны петехии, повышенное потоотделение, уртикария, повреждение ногтей, реакции фотосенсибилизации, пурпура, гипотрихоз, хейлит, гиперпигментация кожи, гипопигментация кожи, псориаз, эксфолиативный дерматит, буллезная сыпь; редко - ангионевротический отек, везикулярная сыпь, синдром Стивенса-Джонсона.
    • Со стороны костно-мышечной системы: часто - мышечные спазмы и судороги, мышечно-скелетные боли и артралгии, припухание суставов; возможны ишиалгии, скованность мышц и суставов.
    • Со стороны мочевыделительной системы: возможны почечная недостаточность, боли в почках, частое мочеиспускание, гематурия.
    • Со стороны репродуктивной системы: возможны гинекомастия, увеличение молочных желез, отек мошонки, боль в сосках, снижение потенции.
    • Со стороны организма в целом: часто - задержка жидкости, отеки; часто - лихорадка, слабость, озноб; иногда - сильное недомогание, геморрагии; редко - анасарка, геморрагии в опухоли, некроз опухоли.
    • Прочие: часто - увеличение массы тела, носовые кровотечения; иногда - повышение ЩФ, креатинина, КФК, ЛДГ, снижение массы тела.
    • Возможны сепсис, герпес простой, герпес опоясывающий, инфекции верхних отделов дыхательных путей.

    Противопоказания:

    • Повышенная чувствительность к иматинибу.

    В настоящее время данных по применению иматиниба у беременных женщин нет. Иматиниб не следует применять при беременности, за исключением тех случаев, когда это жизненно необходимо, однако в этих случаях следует предупредить пациентку о наличии потенциального риска для плода.

    В настоящее время неизвестно, выделяется ли иматиниб с грудным молоком. При необходимости применения препарата в период лактации следует решить вопрос о прекращении грудного вскармливания.

    Взаимодействие с другими лекарствами и алкоголем:

    При одновременном применении с препаратами, ингибирующими изофермент CYP3A4 (в т.ч. кетоконазола) возможно повышение концентрации иматиниба в плазме крови.

    Напротив, одновременное применение препаратов, являющихся индукторами изофермента CYP3A4 (например, дексаметазона), может привести к усилению метаболизма иматиниба и снижению его концентрации в плазме.

    При одновременном применении с симвастатином отмечается увеличение Cmax и AUC симвастатина в 2 и 3.5 раза соответственно, что является следствием ингибирования изофермента CYP3A4 под влиянием иматиниба.

    Рекомендуется с осторожностью применять иматиниб одновременно с препаратами, являющимися субстратами CYP3A4 и имеющих узкий диапазон терапевтической концентрации, а также препаратов, содержащих парацетамол.

    В исследованиях in vitro было показано, что иматиниб ингибирует изофермент CYP2D6 в тех же концентрациях, в которых он ингибирует CYP3A4. В связи с этим следует учитывать возможность усиления эффектов препаратов, являющихся субстратами изофермента CYP2D6, при их совместном применении с иматинибом.

    Состав и свойства:

    • Активное вещество: иматиниб – 100 мг (в виде иматинибамезилата),
    • Вспомогательные вещества:кросповидон, кремния диоксид коллоидный безводный, целлюлоза микрокристаллическая, магния стеарат,
    • Состав оболочки капсулы: титана диоксид (Е 171), желатин.

    Форма выпуска:

    • Капсулы.

    Фармакологическое действие:

    Ингибирует фермент Bcr-Abl-тирозинкиназу на клеточном уровне, in vitro и in vivo. Селективно подавляет пролиферацию и вызывает апоптоз клеточных линий, позитивных по Bcr-Abl, а также молодых лейкозных клеток при хроническом миелолейкозе с положительной филадельфийской хромосомой и при остром лимфобластном лейкозе.

    В исследованиях по трансформации колоний, проведенных на пробах периферической крови и костного мозга, было показано, что иматиниб селективно ингибирует Bcr-Abl-позитивные колонии, полученные у больных хроническим миелолейкозом.

    В исследованиях, проведенных in vivo на животных моделях с использованием Bcr-Abl-позитивных опухолевых клеток, было показано, что препарат обладает противоопухолевой активностью при монотерапии.

    Кроме того, иматиниб является ингибитором рецепторов тирозин-киназы для фактора роста тромбоцитов и фактора стволовых клеток, а также подавляет клеточные реакции, опосредуемые вышеназванными факторами.

    In vitro иматиниб ингибирует пролиферацию и индуцирует апоптоз клеток стромальных опухолей ЖКТ, экспрессирующих kit-мутации.

    В «Аптеке Плюс» Вы можете купить Иматиниб по низкой цене с доставкой по Украине. Наша интернет-аптека гарантирует подлинность и качество всех реализуемых лекарств, вся продукция сертифицирована, соблюдаются сроки реализации и условия хранения лекарств.

    Купить Иматиниб по цене от 3500 грн до 5026.51 грн в интернет-аптеке возможно:

    • онлайн через корзину сайта — кнопка «Купить» (с вами свяжется наш менеджер для подтверждения заказа);
    • сделать быстрый заказ — ссылка «Купить в 1 клик» (с вами свяжется наш менеджер и уточнит условия оплаты и доставки);
    • возможен заказ товара по телефону.

    Оплату товара Иматиниб Вы можете осуществить:

    • наличными (при доставке курьером, наложенным платежом, при покупке у нас в аптеке);
    • безналичным способом (оплата картами Visa, MasterCard).

    Доставка Иматиниб по всей Украине:

    • осуществляем доставку товаров во все города Украины: Киев, Харьков, Днепропетровск, Одесса, Запорожье, Полтва, Ивано-Франковск, Черкассы, Винница, Сумы... и в любой другой, где работает «Новая Почта»;
    • самовывоз из аптеки (г. Львов).
  • Инструкция Иматиниб

    Склад

    діюча речовина: іматиніб (іmatinib);

    1 капсула тверда містить 100 мг іматинібу (у вигляді іматинібу мезилату);

    допоміжні речовини: просолв (целюлоза мікрокристалічна, кремнію діоксид колоїдний безводний), кросповідон, тальк, магнію стеарат;

    капсула (корпус та кришечка): заліза оксид червоний (Е 172), заліза оксид жовтий (Е 172), титану діоксид (Е 171), желатин.

    Лікарська форма

    Капсули тверді.

    Основні фізико-хімічні властивості: тверді желатинові капсули коричнево-оранжевого кольору. Вміст капсул – порошок від білого до світло-жовтого або коричнювато-жовтого кольору.

    Фармакотерапевтична група

    Інші антинеопластичні засоби. Інгібітор протеїнкінази.

    Код АТХ L01X Е01.

    Фармакологічні властивості

    Фармакодинаміка.

    Іматиніб є інгібітором протеїнкінази, який пригнічує Bcr-Abl тирозинкіназуЦя сполука вибірково пригнічує проліферацію та стимулює апоптоз у Bcr-Abl-позитивних клітинних лініях, а також у щойно уражених лейкозних клітинах у пацієнтів з наявністю в лейкоцитах філадельфійської хромосоми при хронічному позитивному мієлолейкозі та гострому лімфоїдному лейкозі. У дослідженнях утворень колоній з використанням зразків периферичної крові та кісткового мозку ex vivo іматиніб продемонстрував вибіркове інгібування Bcr-Abl-позитивних колоній у пацієнтів з хронічною мієлоїдною лейкемією (ХМЛ). In vivo сполука виявляє протипухлинну активність при застосуванні її як окремого засобу тваринам з Bcr-Abl-позитивними пухлинними клітинами. Крім того, іматиніб є потужним інгібітором рецептора тирозинкінази відносно тромбоцитарного фактора росту (ТФР) і фактора ембріональної клітини (ФЕК), с-Кіt та пригнічує ТФР- та ФЕК-опосередковані зміни з боку клітин. Іn vitro іматиніб пригнічує проліферацію і стимулює апоптоз у клітинах шлунково-кишкової стромальної пухлини, що виражається в активації мутації kit.

    Конститутивна активація рецептора тромбоцитарного фактора росту (ТФР) або Bcr-Abl тирозинкінази є результатом інтеграції з різноманітними білками або стимуляції синтезу ТФР, що були залучені у патогенезі МДС/МПЗ і неоперабельних рекурентних і/або метастазуючих дерматофібросарком випнутих (DFSP). Іматиніб інгібує сигнал до проліферації клітин, що супроводжують дезактивований ТФР та діяльність Bcr-Abl тирозинкінази.

    Ефективність препарату зумовлена загальною швидкістю гематологічної або цитогенетичної відповіді у пацієнтів з хронічним мієлолейкозом (ХМЛ) та об’єктивною швидкістю відповіді у пацієнтів зі злоякісними пухлинами строми органів травного тракту.

    Фармакокінетика.

    Іматиніб був вивчений при одноразовому введенні в діапазоні доз від 25 до 1000 мг через 1 добу, 7 та 28 діб. Фармакокінетичні профілі аналізувалися у 1-й день, а також на 7-й день або на 28-й день, коли було досягнуто рівноважні концентрації іматинібу у плазмі крові.

    Абсорбція

    Абсолютна біодоступність препарату складає у середньому 98 %.

    Біодоступність препарату становить у середньому 98 %. Коефіцієнт варіації AUC іматинібу у плазмі крові різний у різних пацієнтів при прийомі внутрішньо.

    При застосуванні препарату з їжею із високим вмістом жирів, порівняно з прийомом натщесерце, відзначається незначне зниження ступеня всмоктування (зменшення Сmах іматинібу на 11 % та подовження tmах на 1,5 години, з незначним зменшенням AUC на7,4 %).

    Розподіл

    За даними досліджень in vitro, при клінічно значимих концентраціях приблизно 95 % іматинібу зв’язується з білками плазми крові (головним чином з альбуміном та кислим α-глікопротеїном, незначною мірою ̶ з ліпопротеїнами).

    Метаболізм

    Головним метаболітом іматинібу, який циркулює у кров’яному руслі, є N-деметильоване піперазинове похідне, яке in vitro має фармакологічну активність, подібну до незміненого препарату. Було встановлено, що плазменні значення AUC цього метаболіту складають лише 16 % AUC іматинібу. Зв’язування N-деметильованого метаболіту з білками плазми крові подібне до незміненого препарату.

    Іматиніб та N-деметильований метаболіт разом складають близько 65 % циркулюючої радіоактивністі (AUC (0-48)). Решта циркулюючої радіоактивності складається з ряду незначних метаболітів. За даними досліджень in vitro, CYP3A4 є основним ферментом P450 людини, що каталізує біотрансформацію іматинібу. Група потенційних препаратів для одночасного лікування (ацетамінофен, ацикловір, алопуринол, амфотерицин, цитарабін, еритроміцин, флуконазол, оксисечовина, норфлоксацин, пеніцилін V), тільки еритроміцин (IC50 50 мкм) і флуконазол (IC50 118 мкм) показали інгібуючу дію на метаболізм іматинібу, яка може мати клінічне значення.

    Іматиніб, за даними досліджень in vitro, може бути конкурентним інгібітором маркера субстратів CYP2C9, CYP2D6 і CYP3A4/5. Значення Кі у мікросомах печінки людини було 27, 7,5 і 7,9 мкмоль/л відповідно. Максимальні концентрації у плазмі крові іматинібу у хворих становили 2-4 мкмоль/л, отже гальмування CYP2D6 та/або CYP3A4/5-метаболізму препаратів у сироватці крові можливе. Іматиніб не втручається у біотрансформацію 5-фторурацилу, але гальмує метаболізм паклітакселу в результаті конкурентного інгібування CYP2C8 (Ki = 34,7 мкм). Це значення Кі набагато вище, ніж очікується у плазмі крові у хворих, які застосовують іматиніб, отже немає взаємодії, що очікується у препаратів для одночасного лікування або 5-фторурацилом, або паклітакселом і іматинібом.

    Виведення

    Після перорального застосування 14С-поміченого іматинібу приблизно 81 % виводиться за 7 діб, з калом – 68 % від введеної дози, з сечею – 13 % від дози. У незміненому стані виводиться приблизно 25 % дози (20 % з калом та 5 % – сечею). Решта виводиться у вигляді метаболітів.

    Фармакокінетика у плазмі крові

    Період напіввиведення t1/2 іматинібу у здорових добровольців становить приблизно 18 годин, що підтверджує той факт, що призначення препарату 1 раз на добу є прийнятним. У діапазоні доз від 25 до 1000 мг спостерігається пряма лінійна залежність AUC від величини дози. При введенні повторних доз, призначених 1 раз на добу, фармакокінетика іматинібу не змінюється, кумуляція препарату при постійному прийомі дози 1 раз на добу була в 1,5 ̶ 2,5 разу більше від початкового значення.

    Фармакокінетика у пацієнтів із гастроінтестінальними стромальними пухлинами (ГІСТ)

    У хворих з ГІСТ експозиція була у 1,5 разу вищою, ніж у хворих з ХМЛ при застосуванні тієї ж дози (400 мг). За попереднім аналізом фармакокінетики у пацієнтів з ГІСТ були встановлені три змінні (альбумін, WBC і білірубін), що мали статистичне відношення до фармакокінетики іматинібу. Зниження значення альбуміну викликало зменшення кліренсу (CL/F), а також більш високий рівень WBC, що призвело до скорочення CL/F. Однак ці показники не є достатньо значущі, щоб коригувати дози. У цій популяції пацієнтів наявність метастазів у печінці потенційно може призвести до печінкової недостатності та зниження метаболізму.

    Фармакокінетика популяцій

    За фармакокінетичними даними у хворих на ХМЛ був невеликий вплив віку на об’єм розподілу (12 % збільшення у хворих віком > 65 років). Цю зміну не можна вважати клінічно значущою. Було відзначено невеликий вплив маси тіла на величину кліренсу іматинібу; для пацієнтів з масою тіла 50 кг середній кліренс складає 8,5 л/год, а для пацієнтів з масою тіла 100 кг середній кліренс зросте до 11,8 л/год. Ці зміни не є достатньою підставою для корекції дози, яку визначають відповідно до ваги. Фармакокінетика іматинібу не залежить також від статі та віку. 

    Фармакокінетика у дітей

    Як і у дорослих пацієнтів, іматиніб у дітей швидко всмоктувався після прийому внутрішньо в обох фазах досліджень. Застосування дітям в дозах 260 та 340 мг/м2/добу досягає такого ж клінічного значення, як при дозах 400 мг та 600 мг у дорослих пацієнтів. Порівняння AUC(0-24) у 8-й день і у 1-й день на рівні дози 340 мг/м2/добу виявило кумуляції, кратні 1,7, після повторного застосування.

    Пацієнти з порушенням функції органів

    Іматиніб та його метаболіти незначною мірою виводяться нирками. Оскільки нирковий кліренс іматинібу невеликий, у пацієнтів з нирковою недостатністю зниження загального кліренсу незначне. Зростання становить приблизно від 1,5 до 2 разів. Хоча результати фармакокінетичних аналізів показали, що існують значні варіації впливу, середній вплив іматинібу не збільшувався у пацієнтів з різним ступенем печінкової дисфункції порівняно з пацієнтами з нормальною функцією печінки.

    Показання

    Лікування пацієнтів (дорослих та дітей) з уперше діагностованою позитивною (Ph+) (з наявністю в лейкоцитах філадельфійської хромосоми (bcr-abl)) хронічною мієлоїдною лейкемією (ХМЛ), для яких трансплантація кісткового мозку не розглядається як перша лінія терапії; лікування пацієнтів (дорослих та дітей) з Ph+ ХМЛ у хронічній фазі після невдалої терапії інтерфероном альфа в фазі акселерації або в фазі бластного кризу; у складі хіміотерапії дорослих пацієнтів з уперше діагностованою позитивною гострою лімфобластною лейкемією (Ph+-ГЛЛ) з наявністю в лейкоцитах філадельфійської хромосоми; як монотерапія для дорослих пацієнтів з гострою лімфобластною лейкемією (Ph+-ГЛЛ) у стадії рецидиву або яка важко піддається лікуванню; лікування дорослих пацієнтів з мієлодиспластичними/мієлопроліферативними захворюваннями (МДС/МПЗ), пов’язаними з активацією рецептора тромбоцитарного фактора росту (ТФР); лікування дорослих з гіпереозинофільним синдромом (ГЕС) та/або хронічною езозинофільною лейкемією (ХЕЛ) з перебудовою генів FIP1L1-PDGFRα; лікування дорослих пацієнтів з Kit (CD117)-позитивними неоперабельними і/або метастатичними злоякісними гастроінтестинальними стромальними пухлинами (ГІСТ); ад’ювантна терапія дорослих пацієнтів, у яких існує високий ризик рецидиву Kit (CD117)-позитивних злоякісних шлунково-кишкових стромальних пухлин (ГІСТ) після резекції. Пацієнти, у яких існує низький чи мінімальний ризик, можуть не отримувати ад’ювантну терапію; лікування дорослих пацієнтів із неоперабельною випнутою дерматофібросаркомою (DFSP) та дорослих пацієнтів із рецидивною та/або метастатичною DFSP, які не можуть бути видалені хірургічним шляхом.

    Протипоказання

    Гіперчутливість до активної речовини або допоміжних речовин, які входять до складу препарату.

    Взаємодія з іншими лікарськими засобами та інші види взаємодій

    Лікарські засоби, які можуть підвищувати концентрацію іматинібу в плазмі крові

    Речовини, які пригнічують активність ізоферменту CYP3A4 цитохрому Р450 (наприклад, кетоконазол, інтраконазол, еритроміцин, кларитроміцин), можуть знижувати метаболізм і підвищувати концентрацію іматинібу. Відзначалося істотне підвищення концентрації іматинібу (середнє значення Сmax i AUC підвищувалося на 26 % і 40 % відповідно) у здорових осіб, коли препарат призначали сумісно з разовою дозою кетоконазолу (інгібітор CYP3A4). Слід дотримуватися обережності при призначенні іматинібу одночасно з інгібіторами класу CYP3A4. 

    Лікарські засоби, які можуть знижувати концентрацію іматинібу в плазмі крові

    Речовини, які є стимуляторами активності CYP3A4, можуть збільшувати метаболізм і знижувати концентрацію іматинібу в плазмі. Одночасно призначені лікарські засоби, які стимулюють CYP3A4 (наприклад дексаметазон, фенітоїн, карбамазепін, рифампіцин, фенобарбітал, звіробій), можуть послабляти дію іматинібу.

    Лікарські засоби, концентрація яких може змінюватися під впливом іматинібу

    Препарат підвищує середнє значення Сmax i AUC симвастатину (субстрат CYP3A4) у 2 та 3,5 разу відповідно, що вказує на пригнічення CYP3A4 іматинібом. Тому слід бути обережними, призначаючи іматиніб одночасно з субстратами CYP3A4 з вузьким терапевтичним профілем (наприклад циклоспорин або пімозид), а пацієнтів необхідно попереджати про це, щоб уникнути або обмежити застосування лікарських засобів, що містять парацетамол. Іматиніб може підвищувати концентрацію у плазмі крові інших лікарських засобів, метаболізованих CYP3A4 (триазолобензодіазепінів, дигідропіридинів та інших блокаторів кальцієвих каналів, інгібіторів HMG-CoA редуктази тощо).

    Оскільки варфарин метаболізується CYP2С9, пацієнтам, для яких необхідні препарати, що знижують згортання крові, слід приймати низькомолекулярний або стандартний гепарин.

    In vitro іматиніб пригнічує активність ізоферменту CYP2D6 цитохрому Р450 у концентраціях, подібних до концентрацій, що впливають на активність CYP3A4. Тому системний вплив на субстрати CYP2D6 потенційно підвищується, якщо їх призначають разом із іматинібом. Хоч ніякі специфічні дослідження не проводилися, слід дотримуватися обережності.

    Особливості застосування

    Терапію мають проводити лікарі, які мають досвід лікування пацієнтів з ХМЛ або злоякісними пухлинами строми органів відповідно.

    У дорослих ефективність застосування визначають за звичайними гематологічними та цитогенетичними даними відповіді на лікування при ХМЛ без прогресування хвороби, за звичайними гематологічними та цитогенетичними даними відповіді при Ph+-ГЛЛ, МДС/МПЗ, за гематологічними даними відповіді при ГЕС/ХЕЛ та за об’єктивною відповіддю на лікування у дорослих пацієнтів з позитивними неоперабельними та/або метастатичними злоякісними шлунково-кишковими стромальними пухлинами (ГІСТ), при ДФСП та при ад’ювантній терапії рецидивної ГІСТ. Досвід застосування пацієнтам з МДС/МПЗ, асоційованими з перебудовою генів FIP1L1-PDGFRα, дуже обмежений. Винятком є вперше діагностована хронічна мієлоїдна лейкемія (ХМЛ). Даних контрольованих клінічних досліджень щодо підвищення рівня виживання при вказаних захворюваннях немає.

    Застосовувати препарат слід під час їжі, запиваючи 1 склянкою води, щоб звести до мінімуму ризик ураження шлунково-кишкового тракту (ШКТ).

    Якщо терапію проводять одночасно з іншими препаратами, які індукують CYP3A4 (наприклад, дексаметазон, фенітоїн, карбамазепін, рифампіцин, фенобарбітал, звіробій (Hypericum perforatum)), це може значно зменшити дію препарату, збільшуючи ризик неотримання відповіді на лікування, також має значення потенційний ризик виникнення взаємодій між лікарськими засобами. Таким чином, супутнього застосування потужних індукторів CYP3A4 і іматинібу слід уникати.

    У пацієнтів з гіпотиреозом після тиреоїдектомії, яким застосовують замісну терапію левотироксином, слід ретельно контролювати рівень ТТГ.

    Метаболізм іматинібу відбувається в основному у печінці, і лише 13 % метаболізується нирками. Тривалість дії може збільшуватися у разі порушення функції печінки, тому іматиніб слід застосовувати з обережністю пацієнтам з порушенням функції печінки та печінковою недостатністю. Оскільки на цей час немає даних щодо клінічних випробувань застосування іматинібу пацієнтам з порушеною функцією печінки, ніяких спеціальних рекомендацій відносно дозування немає. Препарат не призначають пацієнтам з вираженою печінковою недостатністю, за винятком тих випадків, коли це необхідно за життєвими показаннями. У цьому випадку слід ретельно перевіряти рівні показників периферичної крові (рівні лейкоцитів) та печінкових ферментів. Мало місце виникнення некрозу печінки.

    При комбінованій терапії іматинібом з високими дозами хіміотерапевтичних препаратів у пацієнтів з Ph+-ГЛЛ спостерігалися прояви транзиторного порушення функції печінки у вигляді підвищення рівня трансаміназ та гіпербілірубінемії.

    Виражена затримка рідини (плевральний випіт, набряк, набряк легенів, асцит) спостерігалася приблизно у 2,5 % пацієнтів з уперше виявленою ХМЛ, яким застосовували іматиніб. Тому рекомендується регулярно перевіряти вагу пацієнтів. У разі раптового швидкого збільшення ваги слід провести ретельне обстеження пацієнта і при необхідності призначити відповідні підтримувальні та терапевтичні заходи. У клінічних дослідженнях спостерігалося кілька таких випадків у пацієнтів літнього віку та пацієнтів із серцево-судинними хворобами в анамнезі.

    У хворих з гіпереозинофільним синдромом (ГЕС) спостерігалися поодинокі випадки кардіогенного шоку/ лівошлуночкової дисфункції, пов’язані з терапією. Ці явища мали місце при застосуванні системних стероїдів на фоні застосування іматинібу. Мієлодиспластичні/мієлопроліферативні захворювання, можливо, були пов’язані з високим рівнем еозинофілів. Порушення на ЕКГ у хворих з МДС/МПД потрібно розглядати як пов’язані з високими рівнем еозинофілів. Якщо спостерігаються патологічні реакції, можливе профілактичне застосування системних стероїдів (1-2 мг/кг) протягом 1-2 тижнів як супутня з іматинібом терапія на етапі початкової фази лікування.

    У ході дослідженнь у пацієнтів з неоперабельною та/або метастатичною ГІСТ були зареєстровані шлунково-кишкові та внутрішньопухлинні кровотечі. Виходячи з наявних даних, відсутні фактори (наприклад, розмір пухлини та її локалізація, порушення згортання крові), які б збільшували ризик виникнення будь-якого типу кровотечі у пацієнтів з кровотечами ГІСТ. Оскільки збільшення кровопостачання та схильність до кровотечі є частиною клінічної картини та клінічного перебігу ГІСТ, слід застосовувати стандартну практику і процедури для моніторингу та ведення всіх хворих з кровотечею.

    Лабораторні тести.

    Під час терапії необхідно регулярно робити розгорнутий аналіз крові. Лікування пацієнтів з хронічним мієлолейкозом пов’язане з розвитком нейтропенії та тромбоцитопенії. Однак виникнення цих видів цитопенії залежить від стадії захворювання, в якій проводиться лікування, і частіше зустрічається у пацієнтів з ХМЛ у фазі акселерації або фазі бластного кризу порівняно з пацієнтами з ХМЛ у хронічній фазі. Лікування у випадку виникнення нейтропенії і тромбоцитопенії можна припинити або зменшити дозу (див. розділ «Спосіб застосування та дози»).

    У пацієнтів, які застосовують іматиніб, необхідно регулярно перевіряти функцію печінки (трансамінази, білірубін, лужна фосфатаза). При відхиленні лабораторних показників слід припинити терапію та/або зменшити дозу препарату.

    Печінкова недостатність. Оскільки іматиніб метаболізується головним чином у печінці, при порушенні її функції можливе посилення активності іматинібу, тому його слід застосовувати з обережністю, починаючи з мінімальної початкової дози, пацієнтам з порушенням функції печінки.

    Ниркова недостатність. Оскільки нирковий кліренс іматинібу незначний, у пацієнтів з нирковою недостатністю зниження загального кліренсу організму не очікується. Однак при тяжкій нирковій недостатності рекомендується бути обережними.

    Іматиніб та його метаболіти виводяться нирками в незначній кількості. Кліренс креатиніну (КК), як відомо, знижується залежно від віку, але вік істотно не впливає на кінетику іматинібу. Однак, оскільки у пацієнтів з порушеною функцією нирок клінічні випробування не проводилися, ніяких спеціальних рекомендації відносно підбору дозування немає.

    Пацієнти літнього віку. У пацієнтів літнього віку фармакокінетика іматинібу повною мірою не досліджувалася. У клінічних дослідженнях, які включали понад 20 % пацієнтів віком від 65 років, відмінностей у фармакокінетиці препарату, пов’язаних з віком, не спостерігалося. Тому спеціальних рекомендацій щодо дозування препарату для осіб літнього віку немає.

    Застосування у період вагітності або годування груддю.

    Вагітність.

    Немає ніяких даних щодо застосування препарату вагітним жінкам. Дослідження на тваринах виявили репродуктивну токсичність, але потенційний ризик для плода невідомий. Препарат не слід застосовувати під час вагітності, крім як за життєвими показаннями. У разі необхідності застосування під час вагітності пацієнтку слід поінформувати про потенційний ризик для плода.

    Жінкам репродуктивного віку рекомендується застосовувати ефективні контрацептивні засоби під час лікування.

    Годування груддю.

    Може проникати у грудне молоко. Тому жінкам, які приймають іматиніб, необхідно припинити годування груддю.

    Здатність впливати на швидкість реакції при керуванні автотранспортом або іншими механізмами.

    Дослідження впливу іматинібу на здатність керувати автотранспортом і працювати з механізмами не проводилися. Пацієнтам, у яких спостерігалося запаморочення, погіршення зору або інші побічні реакції, що впливають на здатність керувати автотранспортом або працювати з механізмами, слід утриматися від цих видів діяльності на час, поки такі явища тривають.

    Спосіб застосування та дози

    Лікування призначає лікар, який має досвід лікування пацієнтів зі злоякісними гематологічними захворюваннями та злоякісними пухлинами.

    Препарат застосовують внутрішньо під час їжі, запиваючи великою кількістю води для мінімізації ризику шлунково-кишкових ускладнень. Препарат у дозах 400–600 мг застосовують 1 раз на добу, тоді як препарат у добовій дозі 800 мг слід застосовувати по 400 мг 2 рази на добу, вранці і ввечері.

    Для пацієнтів (у т. ч. дітей), які не можуть проковтнути капсулу, її вміст можна розчинити у 1 склянці води або яблучного соку. Оскільки є дані щодо репродуктивної токсичності препарату і потенційного ризику для фертильності людини, жінкам репродуктивного віку, які відкривають капсули, слід бути обережними для запобігання контакту препарату зі шкірою та слизовими оболонками. Після розкриття капсули руки необхідно негайно вимити.

    Дози при ХМЛ для дорослих пацієнтів.

    Рекомендована доза для пацієнтів з хронічною мієлоїдною лейкемією (ХМЛ) в хронічній фазі становить 400 мг/добу, у фазі бластного кризу та фазі акселерації ̶ 600 мг/добу.

    Хронічна фаза ХМЛ диференціюється за такими критеріями: бластні форми < 15 % у крові та кістковому мозку, базофіли у периферичній крові < 20 %, тромбоцити > 100×109/л.

    Фаза акселерації диференціюється за наявністю одного з таких показників: бластні форми ≥15 %, але <30 % у крові та кістковому мозку, бласти та промієлоцити ≥ 30 % у крові чи у кістковому мозку (дає <30 % бластів), базофіли у переферичнії крові ≥ 20 %, тромбоцити <100×109/л, що не пов’язано з лікуванням.

    Фаза баластного кризу диференціюється за наявністю бластів ≥ 30 % у крові та кістковому мозку або наявністю некістковомозкових хвороб, за винятком гепатоспленомегалії.

    Лікування повинно тривати до того часу, поки спостерігається клінічний ефект. Ефект від припинення лікування після досягнення повної цитогенетичної відповіді не вивчений.

    Питання про підвищення дози від 400 мг до 600 мг для пацієнтів з хронічною фазою захворювання і від 600 мг до максимальної дози 800 мг (призначають по 400 мг двічі на добу) для пацієнтів із захворюванням у фазі акселерації або у фазі бластного кризу можна розглянути за умови відсутності виражених побічних реакцій та виражених нейтропенії і тромбоцитопенії, що не пов’язані з основним захворюванням, і при таких станах: прогресування захворювання (на будь-якій стадії); відсутність достатньої гематологічної відповіді після 3 місяців лікування; втрата попередньо досягнутої гематологічної і/або цитогенетичної відповіді або відсутність цитогенетичної відповіді на лікування після 12 місяців терапії. Пацієнти підлягають пильному контролю після підвищення дози, оскільки підвищується частота виникнення побічних реакцій при підвищених дозах.

    Дози для дітей.

    Дози для дітей визначають відповідно до площі поверхні тіла (мг/м²). Для дітей з хронічною фазою ХМЛ та фазою акселерації відповідно рекомендована доза становить 340 мг/м² на добу (доза не має перевищувати 800 мг). Препарат можна призначати один раз на добу або добову дозу можна розподілити на 2 прийоми ­­– зранку та ввечері. Рекомендована доза базується на дослідженнях, проведених на невеликій кількості педіатричних хворих. Немає досвіду застосування препарату дітям віком до 2 років.

    При відсутності у дітей серйозних побічних реакцій і серйозних порушень, пов’язаних з лейкемією, нейтропенією або тромбоцитопенією, дозу поступово можна збільшувати з 340 мг/м² в день до 570 мг/м² в день (доза не має перевищувати 800 мг) у таких випадках: прогресування хвороби (на будь-якій стадії); відсутність достатньої гематологічної відповіді після 3 місяців лікування; відсутність цитогенетичної відповіді на лікування після 12 місяців терапії; втрата попередньо досягнутої гематологічної і/або цитогенетичної відповіді. Пацієнти підлягають пильному контролю після підвищення дози, оскільки підвищується частота виникнення побічних реакції при підвищених дозах.

    Дози при Ph+-ГЛЛ.

    Рекомендована доза для пацієнтів з гострою лімфобластною лейкемією (Ph+-ГЛЛ) становить 600 мг/добу. Пацієнти підлягають пильному контролю на будь-якій фазі хвороби.

    Схема лікування: препарат ефективний та безпечний у дозі 600 мг/день у комбінації з хіміотерапією у фазі індукції, консолідації, при підтримувальній хіміотерапії для дорослих пацієнтів з гострою лімфобластною лейкемією (Ph+-ГЛЛ). Тривалість лікування може змінюватися при застосуванні різних програм лікування, але триваліша експозиція мала більш виражений результат.

    Дорослим пацієнтам з рецидивом захворювання або якщо Ph+-ГЛЛ важко піддається лікуванню, застосовують препарат як монотерапію у дозі 600 мг/добу, що є безпечною та ефективною, та може тривати, поки є прогресування захворювання.

    Дози при МДС/МПЗ.

    Рекомендована доза для пацієнтів з мієлодиспластичними/мієлопроліферативними захворюваннями (МДС/МПЗ) становить 400 мг/добу.

    Дози при ГЕС та ХЕЛ.

    Рекомендована доза для пацієнтів із ГЕС/ХЕЛ становить 100 мг/добу.

    Збільшення дози від 100 мг до 400 мг може бути розглянуто для пацієнтів, у яких не спостерігається побічних реакцій, і якщо відповідь на лікування недостатньо ефективна.

    Лікування може тривати, поки спостерігається покращання стану пацієнта.

    Дози при злоякісних пухлинах строми органів травного тракту.

    Рекомендована доза для пацієнтів з неоперабельними і/або метастатичними злоякісними пухлинами строми органів травного тракту становить 400 мг/добу.

    Доцільність збільшення дози від 400 мг до 600 мг або 800 мг на добу може бути розглянуто для пацієнтів, у яких не спостерігається побічних реакцій, і якщо відповідь на лікування недостатньо ефективна.

    Тривалість лікування: лікування пацієнтів зі злоякісними пухлинами строми органів травного тракту слід продовжувати, поки захворювання прогресує.

    Рекомендована доза для ад’ювантної терапії дорослих пацієнтів при резекції ГІСТ становить 400 мг/добу. Оптимальна тривалість лікування не встановлена.

    Дози при DFSP.

    Рекомендована доза для пацієнтів з дерматофібросаркомами (DFSP) становить 800 мг/добу.

    Корекція дози при появі побічних реакцій.

    Негематологічні побічні реакції.

    Якщо при терапії з’являються тяжкі негематологічні побічні реакції, лікування слід припинити до з’ясування причин виникнення реакцій. Лікування може бути поновлено після з’ясування та усунення причин, які спровокували виникнення побічних реакцій.

    При рівні білірубіну, що більш ніж у 3 рази вище за верхню межу норми, або підвищенні рівня печінкових трансаміназ більш ніж у 5 разів у порівнянні з верхньою межею норми слід припинити терапію до зниження перевищення рівня білірубіну < 1,5 разу від верхньої межі норми та рівня трансаміназ до < 2,5 разу від верхньої межі норми, після чого лікування може бути продовжене до зниження добових доз. Для дорослих пацієнтів дозу необхідно зменшити від 400 мг до 300 мг або від 600 мг до 400 мг, або від 800 мг до 600 мг, у дітей ̶ від 340 до 260 мг/м2/на добу.

    Гематологічні побічні реакції.

    При розвитку вираженої нейтропенії та тромбоцитопенії рекомендовано знизити дозу препарату або припинити лікування, як вказано в нижченаведеній таблиці 1.

    Таблиця 1

    < ГЕС/ХЕЛ (початкова доза 100 мг) АНС < 1×109/л та/або тромбоцити < 50×109/л 1. Зупинити терапію до АНС ≥ 1,5×109/л та/або рівня тромбоцитів ≥75×109/л. 2. Продовжити терапію з таким же самим дозуванням, як і до виникнення реакції. Хронічна фаза ХМЛ, МДС/МПЗ та ГІСТ (початкова доза 400 мг) ГЕС/ХЕЛ (у дозі 400 мг) АНС < 1×109/л та/або тромбоцити < 50×109/л 1. Зупинити терапію до АНС ≥ 1,5×109/л та/або рівня тромбоцитів ≥75×109/л. 2. Продовжити терапію з таким же самим дозуванням, як і до виникнення реакції. 3. У випадку рецидиву, коли АНС< 1×109/л та/або рівень тромбоцитів < 50×109/л, повторити крок 1 та продовжити терапію в дозі 300 мг. Хронічна фаза ХМЛ у дітей (дози до 340 мг/м²) АНС < 1×109/л та/або тромбоцити    < 50×109/л 1. Припинити терапію до АНС ≥ 1,5×109/л та/або рівня тромбоцитів ≥75×109/л. 2. Продовжити терапію з таким же самим дозуванням, як і до виникнення реакції. 3. У випадку рецидиву, коли АНС < 1×109/л та/або рівень тромбоцитів < 50×109/л, повторити крок 1 та продовжити терапію в дозі до 260 мг/м2. Фаза акселерації ХМЛ та бластного кризу, Ph+-ГЛЛ (початкова доза 600 мг) аАНС < 0,5×109/л та/або тромбоцити  < 10×109/л 1. Перевірити, чи пов’язана цитопенія з лейкемією (аспірація або біопсія кісткового мозку). 2. Якщо цитопенія не пов’язана з лейкемією, зменшити дозу до 400 мг. 3. Якщо цитопенія зберігається протягом 2 тижнів, зменшити дозу до 300 мг. 4. Якщо цитопенія зберігається протягом 4 тижнів та все ще не пов’язана з лейкемією, слід припинити терапію до АНС ≥ 1×109/л та/або рівня тромбоцитів ≥ 20×109/л, потім продовжити лікування в дозі 300 мг. Фаза акселерації ХМЛ та бластний криз у дітей (початкова доза 340 мг/м2) аАНС < 0,5×109/л та/або тромбоцити  < 10×109/л 1. Перевірити, чи пов’язана цитопенія з лейкемією (аспірація або біопсія кісткового мозку). 2. Якщо цитопенія не пов’язана з лейкемією, зменшити дозу до 260 мг/м2. 3. Якщо цитопенія зберігається протягом 2 тижнів, зменшити дозу до 200 мг/м2. 4. Якщо цитопенія зберігається протягом 4 тижнів та все ще не пов’язана з лейкемією, слід припинити терапію до АНС ≥ 1×109/л та/або рівня тромбоцитів ≥ 20×109/л, потім продовжити лікування в дозі 200 мг/м2. DFSP (доза 800 мг) АНС < 1×109/л та/або тромбоцити  < 50×109/л 1. Зупинити терапію до АНС ≥ 1,5×109/л та/або рівня тромбоцитів ≥75×109/л. 2. Продовжити терапію у дозі 600 мг. 3. У випадку рецидиву, коли АНС < 1×109/л та/або рівень тромбоцитів < 50×109/л, повторити крок 1 та продовжити терапію в дозі 400 мг.

    Обратите внимание, что инструкция по применению Иматиниб упрощенная версия сайта www.aptekaplus.com.ua. Перед приобретением и использованием препарата Вы должны проконсультироваться с лечащим врачом!

  • Аналоги Иматиниб по действующее веществу «Иматиниб»

    Радивек капсулы 400 мг №30
    Производитель: Dr. Reddy`s (Индия) Dr. Reddy`s (Индия)
    267667грн Купить В наличии
    Неопакс таблетки п/о 400 мг №60
    Производитель: KRKA d.d. Novo Mesto (Словения) KRKA d.d. Novo Mesto (Словения)
    655514грн Купить В наличии
    Неопакс табл. п/о 100 мг №120
    Производитель: KRKA d.d. Novo Mesto (Словения) KRKA d.d. Novo Mesto (Словения)
    282667грн Купить В наличии

    Информация о полных аналогах Иматиниб (полное совпадение состава действующих веществ, их дозировки и формы выпуска), аналогах в других формах выпуска (совпадение состава действующих веществ и их дозировки), сходных терапевтических эффектах (препараты входящие в одну классификационную группу АТС/ATX) предоставлена с ознакомительной целью и не должна быть использована как руководство к самолечению!

  • Видео Иматиниб

    Видеообзор Иматиниб на сайте www.aptekaplus.com.ua предоставлен в ознакомительных целях и не может заменить консультацию специалиста. Вы не можете использовать информацию данного видео для диагноза и самолечения!

  • Отзывы покупателей о Иматиниб

    Добавить отзыв о ИматинибДобавьте свой отзыв
    Хорошо Хорошо Хорошо Хорошо Хорошо
    Общее впечатление:
    Коллективу Аптеки Плюс огромное спасибо, заказ всегда вовремя.
    Преимущества:
    Самое главное что иматиниб работает и радует цена. Принимаю 4 мес.
    Недостатки:
    Нет
    Время использования: 4 месяцев
    Отзыв полезен?
    Полезный отзыв Да (2) / Не полезный отзыв Нет (0)
    Хорошо Хорошо Хорошо Хорошо Хорошо
    Общее впечатление:
    У моей мамы обнаружили опухоль желудка, узнали об этом заболевании случайно. Сразу же, практически прооперировали и назначилилечение препаратом Гливек. Препарат очень помог. Но недавно вместо Гливека назначили препарат Иматиниб. Мама очень испугалась, я так же расстроилась, так как лечение препаратом Гливек дало очень хорошие положительные результаты в лечении рака. Но, позже узнали, что Гливек и Иматиниб аналоги, они на одном активном веществе. Сейчас лечимся Иматинибом, все хорошо, помогает. Ухудшений нет.
    Преимущества:
    Все хорошо, помогает
    Время использования: 6 месяцев
    Отзыв полезен?
    Полезный отзыв Да (8) / Не полезный отзыв Нет (0)

    Оставляя отзыв о товаре Иматиниб опишите основные преимущества, просто и лаконично охарактеризуйте главные недостатки и общее впечатление от использования товара. Будем благодарны за Ваше мнение о Иматиниб и о качестве обслуживания в «Аптеке Плюс».